La Dieta Cetogénica para la Epilepsia
09 Mar 2019

La Dieta Cetogénica para la Epilepsia

La Dieta Cetogénica es una dieta adecuada, rica en grasas y carbohidratos, que se ha utilizado durante casi un siglo en el tratamiento de la epilepsia. La dieta cetogénica se usa tanto en niños como en adultos y proporciona una alternativa práctica y no farmacéutica a los anticonvulsivos. La Dieta Cetogénica para la epilepsia se formuló inicialmente para producir cambios bioquímicos que se producen durante el ayuno, lo que se conoce desde la antigüedad para reducir la actividad de las crisis epilépticas.

 

Que es la Epilepsia

La epilepsia es un trastorno neurológico común que se define como una condición de convulsiones recurrentes no provocadas. Las manifestaciones clínicas varían desde interrupciones sutiles en la capacidad de respuesta hasta convulsiones que afectan a todo el cuerpo. La epilepsia afecta hasta al 5% de la población y puede ser causada por varias cosas, como meningitis, lesiones cerebrales, hipoxia-isquemia, etiología genética, metabólica e idiopática.

Los síntomas de la epilepsia suelen comenzar en la infancia. Aunque hay muchos medicamentos antiepilépticos disponibles, las convulsiones son difíciles de tratar. Por suerte, existen terapias no farmacológicas. Estos incluyen dispositivos de estimulación eléctrica que estimulan el nervio vago, así como intervenciones dietéticas como la cetogénica o “Dieta Ceto”.

La intervención de la dieta cetogénica para la epilepsia se ha utilizado durante casi 100 años y es un tratamiento importante que se utiliza principalmente en casos resistentes a los medicamentos. Si bien los resultados de un enfoque de dieta cetogénica lo convierten en un enfoque de tratamiento considerable, la implementación suele ser difícil para los pacientes. Sin embargo, el cumplimiento estricto es necesario.

 

Ayuno vs Dieta Cetogénica Para La Epilepsia

La historia de la dieta cetogénica es larga y comienza con el uso del ayuno para el tratamiento de la epilepsia. El ayuno se ha utilizado para tratar la epilepsia durante años y fue el precursor de la dieta cetogénica. Por ejemplo, Hipócrates, el gran erudito, una vez informó sobre un hombre con ataques epilépticos que se curó a sí mismo a través del ayuno [1]. Y, el ayuno como tratamiento para la epilepsia incluso se menciona en un contexto bíblico. En la Biblia King James, Mark relata una historia de Jesús curando a un niño epiléptico, diciendo que “este tipo de cosas solo pueden salir con la oración y el ayuno [2]. “Si bien el ayuno es efectivo, también es un tratamiento difícil e insostenible para la epilepsia. Por suerte, la dieta cetogénica se descubrió a principios del siglo XX como una alternativa viable al ayuno. La belleza de la dieta cetogénica es que permite que persista la acción bioquímica del ayuno, pero el paciente todavía podría comer. De esta manera, la dieta cetogénica continúa siendo utilizada como un tratamiento para la epilepsia. Pero pasó un tiempo antes de que la comunidad médica reconociera la dieta cetogénica como una alternativa viable.

 

 

Breve historia de la Dieta Cetogénica

Antes de comprender los mecanismos del ayuno, los médicos utilizaban el hambre para tratar la epilepsia. Aquí hay una breve historia de cómo la privación de alimentos como tratamiento para la epilepsia se desarrolló en el uso de la dieta cetogénica para la epilepsia que se usa en la actualidad.

 

  • Dr. Guelpa y Dr. Marie: médicos franceses que fueron los autores del primer informe científico sobre el valor del ayuno en la epilepsia en 1911. Aunque sus informes sugirieron que las convulsiones fueron menos graves durante los períodos de ayuno, no ofrecieron detalles adicionales [1].

 

  • Bernarr Macfadden: un gurú / cultista de la aptitud física que llamó a la profesión médica un “fraude organizado”. Macfadden creía que cualquier enfermedad podía curarse mediante el ejercicio y el ayuno. También afirmó que el ayuno durante 3 días a períodos de 3 semanas curaría cualquier enfermedad. Esto incluía asma, diabetes, cáncer de próstata, impotencia, parálisis, enfermedades hepáticas y renales, así como también epilepsia [3].

 

  • Dr. Hugh W. Conklin: Un médico osteopático estadounidense y asistente de Macfadden que adoptó las creencias y métodos de ayuno de Macfadden para tratar la epilepsia. Sus impresionantes y positivos resultados atrajeron la atención de otros pioneros en los estudios de epilepsia [4, 5].

 

  • Rawle Geyelin: Un endocrinólogo estadounidense que fue el primero en informar sobre su uso del ayuno como tratamiento para la epilepsia farmacorresistente (bromuros y fenobarbital) a la American Medical Association (AMA) en 1919 [6]. Geyelin estaba más interesado en descubrir los mecanismos que hicieron del ayuno un tratamiento tan efectivo para la epilepsia [7].

 

  • Dr. A. Goldbloom: Un médico canadiense (y aparente escéptico del Dr. Conklin) que trató a pacientes con ayuno, pero notó que cuando terminó el período de ayuno, las convulsiones regresaron para algunos. Escribió: “En este caso, parecería que el tratamiento de inanición es efectivo solo mientras se continúa y mientras el paciente permanece en cama, pero que no tiene cualidades duraderas [8]. “

 

  • HTH: El niño con convulsiones de gran mal que fue tratado con ayuno fue presentado inicialmente a la convención de la AMA por el Dr. Geyelin. HTH fue colocado en una “Dieta de agua” en ayunas durante 3-4 semanas para tratar sus ataques epilépticos. Durante el período de ayuno, sus convulsiones desaparecieron. Sin embargo, sus ataques volvieron después de la conclusión del ayuno, tal como lo sugirió el Dr. Goldbloom. Por suerte para el niño y para el resto del mundo con epilepsia, HTH era el sobrino del médico pediátrico Dr. John Howland, e hijo de un muy rico Charles Howland [910].

 

  • Dr. John Howland: Profesor de pediatría en Johns Hopkins y director de Harriet Lane Home for Invalid Children. En 1915, su hermano Charles Howland donó cinco mil dólares para apoyar la investigación sobre los mecanismos de ayuno en el tratamiento de la epilepsia debido a las preocupaciones de las incautables crisis de su hijo HTH que no se curaron de hambre por parte del Dr. Conklin [910, 11, 12].

 

  • Dr. Stanley Cobb y W.G. Lennox: el Dr. Stanley Cobb era un médico de Harvard que estuvo en la audiencia durante la presentación que Geyelin dio a AMA. Fue profesor asociado de neuropatología en Harvard. Él y su colega Lennox fueron reclutados por los padres de HTH y el Dr. John Howland en 1919 para estudiar más a fondo los mecanismos del ayuno en la epilepsia [9]. Cobb y Lennox realizaron varios estudios sobre el ayuno y reportaron varios hallazgos significativos, señalando que los niveles de los cuerpos cetónicos β-hidroxibutirato, acetoacetato y acetona están elevados en la sangre periférica y en la orina [10].

 

  • R.T. Woodyatt:  Investigador de diabetes en 1921, en la época de los estudios de Cobb y Lennox, escribió un artículo de revisión acerca de las manipulaciones dietéticas para la diabetes que indica que la acetona, el ácido acético y el ácido beta-hidroxibutírico (BHB) aparecen en sujetos a través del ayuno o de una dieta. que contiene una proporción demasiado baja de carbohidratos y una alta proporción de grasa [13].

 

  • Dr. Wilder: Médico de la Clínica Mayo. Fue Wilder quien originalmente acuñó el término “dieta cetogénica”. [17] Según el trabajo de Woodyatt, el Dr. Wilder propuso que los beneficios del ayuno podrían obtenerse si se hubieran producido cuerpos de cetona por otros medios, como comer una dieta. que era rico en grasa y bajo en carbohidratos [14].  Wilder fue el primero en sugerir que la dieta cetogénica podría ser tan efectiva como el ayuno, y podría mantenerse durante un período prolongado para compensar las desventajas de los períodos prolongados de ayuno. Al día siguiente, en 1921, después de su propuesta, se publicó un informe que describía el éxito en el control de las convulsiones de tres pacientes de la Clínica Mayo que utilizaban una dieta cetogénica como tratamiento en lugar de ayunar. [15, 16, 17]

 

Cómo funciona una dieta cetogénica para la epilepsia

Durante un estado de ayuno, la caída de la glucosa en la sangre reduce la producción de insulina en plasma, lo que estimula la lipólisis. Este proceso, a su vez, aumenta la necesidad de ácidos grasos no esterificados en el hígado. El hígado primero oxida estos lípidos a acetil-coenzima A (acetil-CoA) y, a partir de este intermedio, el hígado sintetiza los principales cuerpos de cetona, 3-hidroxibutirato y acetoacetato. El hígado no utiliza cuerpos cetónicos para satisfacer sus propias necesidades metabólicas. En cambio, el hígado libera los cuerpos cetónicos en el torrente sanguíneo, donde son captados por varios tejidos, principalmente músculo esquelético, riñón y cerebro [18].

 

Las dietas cetogénicas benefician las reservas de energía

A diferencia de los efectos sedantes de la mayoría de los fármacos antiepilépticos, los cambios bioquímicos inducidos por la dieta cetogénica en realidad mejoran la función cerebral y las reservas de energía. Durante el período de ayuno, el movimiento de los cuerpos cetónicos se basa en el sistema de transporte monocarboxílico, o MCT-1. Este sistema de transporte también está regulado por incremento durante el ayuno y es el factor crítico que limita la tasa de utilización del cerebro de los cuerpos cetónicos [19, 20]. Y, a diferencia de la glucosa, los cuerpos cetónicos pueden pasar directamente a las mitocondrias y pueden ser utilizados directamente por las neuronas para el metabolismo [19].

Pero, ¿cómo un aumento en las reservas de energía ayuda a evitar las convulsiones? Si bien no se comprende por completo, algunas posibilidades incluyen aumentos en la capacidad para impulsar bombas de iones que conducen a alteraciones en el potencial de la membrana, así como a una mayor capacidad para producir neurotransmisores inhibitorios. Estos también pueden ser un mecanismo importante involucrado en la resistencia a las convulsiones en el tejido cerebral cetósico, así como el efecto cognitivo favorable que a veces se ve como un resultado de la implementación de una dieta cetogénica [21].

 

Dieta cetogénica y neurotransmisores.

Los cuerpos cetónicos acetoacetato, beta-hidroxibutirato y su producto de degradación espontánea, la acetona, pueden influir en los principales neurotransmisores inhibitorios y excitadores. Al inicio del estudio de la dieta cetogénica, se observó que los niveles de los cuerpos cetónicos β-hidroxibutirato, acetoacetato y acetona están elevados en la sangre periférica y en la orina por Lennox, Cobb y Woodyatt.

Aún no está claro cómo cada uno de estos cambios metabólicos contribuye a la protección de las crisis agudas. Sin embargo, la evidencia sugiere que la acetona muestra actividad anticonvulsiva [22]. Y, los cuerpos cetónicos han demostrado ser protectores contra el estrés oxidativo en las neuronas neocorticales, e inhiben la generación de especies de oxígeno reactivo mitocondrial (ROS) inducida por glutamato [23].

Además, se encontró que se encontró que los cuerpos de cetona aumentan las sinapsis de GABA. El GABA (ácido γ-aminobutírico) es el principal neurotransmisor inhibidor, y se cree que la mayoría de los fármacos anticonvulsivos actúan a través del sistema GABA [24]. Al inicio del estudio de la dieta cetogénica, se observó una similitud estructural entre GABA y los cuerpos cetónicos acetoacetato y β-hidroxibutirato, y se sugirió que podrían actuar como agonistas de GABA [21].

A pesar de que los mecanismos aún no se han aclarado por completo, está claro que la dieta cetogénica es un tratamiento eficaz para la epilepsia. Sin embargo, tal vez la dieta cetogénica puede tener otros usos potenciales para otras enfermedades, lo que también puede valer la exploración clínica adicional.

 

 

 

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